Диагностика заразных заболеваний свиней и телят

Если болезнь протекала хронически и смерть наступила от кахексии, труп истощен, анемичен. В полостях тела (грудная и брюшная полости, сердечная сорочка) можно обнаружить выпот. Специфические изменения имеются в тонком отделе кишечника. Он вздут газами, содержит очень небольшое количество пищевых масс и гельминтов. У павших поросят их можно насчитать до тысячи и больше. Иногда тонкие кишки на всем протяжении бывают буквально забиты аскаридами. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника воспалена, утолщена, пронизана точечными и полосчатыми кровоизлияниями и покрыта густой, тягучей слизью. Нередко на слизистой оболочке можно обнаружить большие и глубокие язвы с приподнятыми изъеденными краями. Слизистая оболочка желудка и толстого отдела кишечника также воспалена. Отмечаются случаи поражения печени. Аскариды проникают туда и закупоривают печеночные протоки, что приводит к застою желчи и к дегенеративным изменениям печеночной ткани. Иногда аскарид находят непосредственно в печеночной паренхиме.
Что нужно учесть при постановке диагноза. Расстройства функции органов пищеварения, отставание в развитии, экзему и нервные явления можно наблюдать при паратифе и при многих незаразных заболеваниях.
Эпизоотологаческие данные могут послужить лишь некоторым основанием для подозрения на аскаридоз, в этих случаях надо учитывать возраст животных.
Клинические признаки хронически протекающего п а рати фа напоминают таковые при аскаридозе, но казеозный процесс на слизистой оболочке кишечника, характеризующий паратиф, при аскаридозе не наблюдается. Обнаружение большого количества гельминтов в тонком кишечнике уточняет диагноз.
Прижизненный диагноз ставят на основании обнаружения в фекалиях аскарид, однако такая диагностика носит случайный характер и не выявляет больных животных при групповом содержании свиней. Для точного установления аскаридоза необходимо исследовать кал гельминтоовоскопическим методом Фюллеборна.
Аскаридоз нужно дифференцировать от макраканторинхоза. Макраканторинхозом болеют свиньи с 4-месячного возраста, аскаридозом—в основном поросята 2—4 и редко старше. Заражение макраканторинхозом происходит на выгульных дворах, пастбищах при поедании взрослых майских жуков, их личинок и куколок, а аскаридозом—преимущественно в свинарниках.
У больных макраканторинхозом в кишечнике можно найти глубокие язвы, нередко обусловливающие разрыв кишечной стенки. Для обнаружения яиц макраканторинхов из методов копрологических исследований необходимо использовать метод последовательного смыва. Форма яиц макраканторинхов овальная, длина 0,084—0,102 мм, ширина 0,050—0,056.

Инкубационный, период продолжается 2—3 дня, но иногда он колеблется от 2 до 9 дней. Заболевание протекает очень остро, и большинство свиней погибает через 3—4 дня, реже через 7—14 дней после заболевания. Иногда смерть наступает в течение суток после появления первых клинических признаков. Смертность даже в стационарно неблагополучных очагах районов Африки часто достигает 100%.
При заносе инфекции в благополучные страны погибают все заразившиеся животные.
Наиболее характерные клинические признаки.
У больных свиней температура поднимается до 41,5—42°, хотя животное выглядит бодро, и аппетит сохраняется. Явные клинические признаки появляются через 2—3 дня, т. е. за несколько дней до гибели. Наблюдаются сильное угнетение, слабость, при движении животное шатается, больше лежит, не подходит к корму. Дыхание и пульс резко учащены. Из носовой полости и глаз серозные или слизисто-гнойные выделения. Часто наблюдается запор, который иногда сменяется поносом. В жидких каловых массах заметна кровь. Иногда бывает рвота. Постоянные признаки—гиперемия и цианоз кожи хорошо заметны на коже с редким волосом: на ушах, рыле, боках и на внутренних поверхностях бедер. На стенках брюшной полости и на ногах можно видеть кровоизлияния, не исчезающие при надавливании. Обнаружены лейкопения и белок в моче.
Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре обращают на себя внимание пятнистые или диффузные цианотичные участки на коже темно-красного или синеватого цвета. Кроме общего цианоза, на коже ушных раковин, живота, внутренней поверхности бедер масса точечных и пятнистых кровоизлияний. В брюшной и грудной полостях и в сердечной сорочке часто можно обнаружить серозный или серофибринозный экссудат. Имеющийся в экссудате фибрин нередко обусловливает появление спаек сердечной сорочки с эпикардом, реберной и легочной плеврой. Резко выражен геморрагический диатез: кровоизлияния под эпи- и эндокардом, в легких, селезенке, печени, почках.

Некробапиллез
Морфология возбудителя. Возбудитель некробациллеза—палочка толщиной 0,5-* 2 мк, нередко образующая нити длиной 100 микрон и более. В мазках из некротизированной ткани можно обнаружить как короткие палочки, так и сплетения нитей. Бактерии некроза спор и капсул не образуют, неподвижны; по Граму не красятся, окрашиваются обычными анилиновыми красками, но неравномерно: интенсивно окрашенные участки чередуются со слабо окрашенными, поэтому палочки кажутся зернистыми.
Мазки для микроскопии нужно делать из материала, взятого на границе здоровой и некротизированной ткани, и фиксировать спирт-эфиром. Окрашивать мазки можно неразведенным фуксином Циля в течение 2—3 минут (при этом хорошо заметна неравномерная зернистая окраска, свойственная бактериям некроза) и по Муромцеву. В последнем случае мазки рекомендуется фиксировать 3—5 минут спирто-формалиновым раствором (на 4 мл спирта 1 мл формалина) и красить краской, состоящей из двух растворов. В состав I раствора входит: основного фуксина 0,15 г, спирта ректификованного 20 мл, карболовой кислоты кристаллической 10 г; в состав II раствора—метиленовой сини 2,5 г, дистиллированной воды 200 мл. После растворения красок I и II растворы смешивают и фильтруют. Готовую краску можно хранить. Мазки покрывают полоской фильтровальной бумаги и красят2 минуты. Фон мазка фиолетово-розовый, микробы сине-голубые.
Эпизоотологические данные и источники инфекции. Некробациллезом болеют домашние животные всех видов и многие дикие. Штаммы, выделенные от разных животных, по своим свойствам идентичны (Я. Р. Коваленко), поэтому возможно заражение одного вида животных от животных другого. Возбудитель некроза широко распространен в природе, его нередко выделяют из содержимого кишечника многих здоровых животных.
Болеют в основном телята начиная с первых дней жизни до месячного возраста и реже старше. Заражение происходит алиментарно. Возбудитель проникает через ранки на слизистой оболочке ротовой полости. Распространению инфекции способствуют поение больных и здоровых телят из одной посуды, антисанитарные условия содержания и плохое кормление, ослабляющие сопротивляемость организма.
Больные телята выделяют вирулентные бактерии со слюной, а при метастазах в кишечнике и печени—с калом. Иммунитета у переболевших не создается, поэтому возможно повторное заражение. Болезнь протекает в виде спорадических случаев или энзоотии, не распространяясь за пределы одного телятника или одной фермы.

Морфология возбудителя. Это палочка с закругленными краями, длиной 0,5—2 мк, спор и капсул не образует, подвижна, окрашивается анилиновыми красками, грамположительна. По морфологии и окраске листереллы напоминают бактерии рожи, но несколько грубее их и толще. В мазках из патологического материала палочки располагаются чаще поодиночке, парами под углом в виде римской цифры V и в виде полисадов, реже кучками. Мазки из патологического материала целесообразнее окрашивать по Граму. Наличие тонких маленьких грамположительных палочек, расположенных под углом, имеет некоторое диагностическое значение.
Для обнаружения возбудителя листериоза можно применять метод люминесцирующих антител. Окрашенный мечеными сыворотками, возбудитель листериоза дает зеленовато-желтое, золотистое свечение, которое хорошо выражено по периферии микробной клетки, центр клетки темный несветящийся (И. А. Бакулов).
Эпизоотологические данные и источники инфекции. Листериоз свиней протекает чаще спорадически, и только в хозяйствах с плохими условиями кормления и содержания заболевание может принять характер энзоотии. Чаще заболевают поросята-отъемыши и подсвинки 2—5 месяцев; взрослые и сосуны болеют редко. Источником инфекции служат больные и переболевшие свиньи-бактерионосители, а также больные грызуны, которые загрязняют своими выделениями воду и корма. Болезнь может возникнуть в любое время года, но чаще весной. Резистентность организма, условия внешней среды имеют для возникновения и распространения листериоза решающее значение. Листериоз может возникнуть как эндогенная инфекция при ослаблении организма каким-либо первичным заболеванием, например чумой, паратифом и др. Таким образом, патогенность листерелл для свиней условна. Она выступает на фоне ослабления резистентности организма. Заражение происходит алиментарным путем, через слизистую оболочку носовой полости и конъюнктиву.